肝性脊髓病的發(fā)病機制是臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試要求掌握的內容，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關資料與廣大臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師的考生分享！

由于嚴重肝病時肝功能明顯受損，尤其當門腔或脾靜脈吻合術或自然門體側支循環(huán)形成后，來自腸道的許多有毒物質包括氨、硫醇、短鏈脂肪酸、氨基丁酸等代謝產(chǎn)物不能經(jīng)過肝臟轉化、清除而直接進入體循環(huán)，引起脊髓慢性中毒而變性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因長期高血氨可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對氧的利用，造成神經(jīng)系統(tǒng)損害和功能減退。

有人認為可能與氨基酸代謝不平衡有關：支鏈氨基（BCAA）與芳香族氨基酸（AAA）比例失常、比值下降，引起脊髓病變；自身免疫損傷：肝炎病毒可能激活了神經(jīng)細胞免疫反應，引起自身免疫損傷，損害了施萬細胞，神經(jīng)髓鞘脫失；維生素B族缺乏：影響神經(jīng)能量供應，并使神經(jīng)髓鞘蛋白產(chǎn)生障礙。另外，還有人認為本病可能與尿素和胍氨酸代謝異常有關。本病亦見于肝硬化胃切除病人，可能惡性貧血使脊髓病變進一步加重和促進肝性脊髓病醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。

本病的基本病理改變是肝硬化。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理改變以脊髓側索中的錐體束脫髓鞘最為顯著，伴有中等度軸索變性的膠質細胞增生。側索中的脊髓小腦前束、脊髓小腦后束和后束中的薄束可有輕度變性。神經(jīng)細胞明顯減少，代之以神經(jīng)膠質細胞填充。病理變化自頸髓向下貫穿脊髓全長，但在胸、腰段脊髓的變性最為顯著，頸段脊髓以上的錐體束很少受累。腦部病理變化與肝性腦病基本一致，阿茨海默（Alzheimer）Ⅱ型星形細胞廣泛存在于大腦皮質深部、豆狀核、丘腦、黑質、紅核、小腦皮質。在皮質內還可見彌散性層性壞死、神經(jīng)細胞及髓鞘變性。